在讨论碳水化合物限制时，两个与大脑能量需求和生酮饮食的可持续性有关的错误论点经常被用来反对在实际治疗医学中使用配方良好的生酮饮食:
在过去50年的同行评审医学文献中，这些论点反对安全性和可持续性营养酮症一再被证明是错误的，最近我们印第安纳大学健康研究的两年结果¹。
我们已经讨论了a的必要组成部分配方良好的生酮饮食如果得到适当的信息和支持，大多数人可以坚持很多年。我们在这里要讨论的具体话题是，与通常提倡的低脂肪、高碳水化合物的“健康饮食”相比，少吃或不吃碳水化合物的饮食，大脑和身体是如何发挥同样良好甚至更好的功能的。
已发表的科学研究表明，由膳食脂肪或储存在脂肪组织储备中的甘油三酯产生的酮是大脑的极好燃料。此外，我们现在知道，这些由肝脏产生的酮对心脏、肾脏和其他器官也有多种有益的影响改进的长寿³,²⁴。此外，新的研究强调，骨骼肌，即使是竞技运动员的骨骼肌，也不完全依赖于高碳水化合物的饮食摄入来补充糖原和表现。
然而，直到5年前，我们还在努力理解这些额外有益作用的机制。现在我们知道为什么这种长期被忽视的生理机能在我们的健康和幸福中起着主导作用。除了在大脑和其他器官使用时，酮类是一种比葡萄糖更清洁的燃烧燃料(即产生更少的自由基)之外，主要的酮类β -羟基丁酸酯也可以作为激活基因的信号，调节我们对氧化应激和氧化应激的防御炎症³。
身体是如何将主要能量来源从碳水化合物转化为脂肪和酮类的，这一点都不简单。这个过程，我们命名为keto-adaptation这种症状几天内就会开始，但需要相当长的时间才能完全发育。而且，即使在它完成之后，其结果也不是从身体的燃料供应中完全排除葡萄糖。相反，葡萄糖的需求和使用急剧减少，而与此同时，将部分代谢葡萄糖的产物(如丙酮酸和乳酸)回收为燃料和其他有益的代谢中间体的途径变得更加精细。其结果是维持正常的血糖和肌糖原水平，而不需要摄入膳食碳水化合物。
大脑和中枢神经系统需要碳水化合物才能正常运作的观点，通常是基于这样的循环逻辑:大脑需要葡萄糖，所以它需要葡萄糖，因为它需要葡萄糖。这个论点的漏洞在于，大脑实际上并不需要葡萄糖。实际上它在酮上的作用很好。换句话说，大脑对葡萄糖的假定需求是一种有条件的需求，它基于一个人的饮食选择所决定的燃料来源。抑制酮的饮食(即任何由碳水化合物和蛋白质提供30%能量的饮食)基本上迫使大脑依赖葡萄糖作为燃料。
的确，体内的一些细胞确实需要葡萄糖。例如，红细胞、部分肾脏和覆盖在晶状体上的上皮细胞主要是糖酵解的，因为它们缺乏线粒体，因此依赖葡萄糖来发挥作用。对于用于举重和短跑等高强度运动的快肌纤维(线粒体比慢肌纤维少)来说，这也是部分正确的。但在所有这些葡萄糖被分解成乳酸的情况下，身体有一个选择——有线粒体的细胞可以进一步将乳酸氧化成二氧化碳和水，或者身体可以将乳酸循环回葡萄糖。
证明大脑使用酮类物质的能力的最简单的实验是观察到人类可以忍受30-60天的完全禁食，同时保持正常的心理功能。有趣的是，在长期饥饿期间，肌肉质量和身体其他重要结构逐渐失去质量和功能。然而，大脑完全免受饥饿分解代谢的伤害，而饥饿分解代谢会耗尽身体的其他部分。研究人员测量了进入大脑的动脉血液中的葡萄糖和酮水平，并将其与从大脑流出的颈静脉中的这些燃料进行了比较，结果表明酮实际上能够提供大脑的绝大部分能量。但是，因为即使长时间饥饿也不会使血糖水平降至“正常低水平”范围以下，这些观察结果并不能证明，对酮适应的大脑来说，葡萄糖需求并不小，但意义重大。
这个问题在几十年前就被直接提出了，当时两个著名的研究小组进行了类似的实验，以评估因注射胰岛素而血糖降至极低水平的饥饿患者的智力功能，⁷。
[虽然我们将其作为有价值的公开信息来分享，但我们也需要注意，虽然这些实验在当时被认为是可以接受的，但在今天，它们不会通过伦理审查，因为与积累知识的好处相比，患者面临的风险更大。]
这两项研究都涉及严重肥胖的患者，他们在连续住院观察30至60天的情况下完全禁食。在Drenick等人的研究中，9名血液BOHB (β -羟基丁酸)在7-8 mM范围内的参与者接受了一剂足以短暂将血糖值降至平均36 mg/dl的胰岛素(有些患者的血糖值低至9 mg/dl)。尽管这些患者会出现严重的低血糖，通常会导致昏迷或死亡，但他们都没有出现任何与低血糖相关的症状。此外，尿液儿茶酚胺的测量表明身体对低血糖的反调节应激反应并没有升高，尽管出现了短暂但严重的低血糖值。
在Cahill和Aoki⁷局报道的另一项研究中，3例适应长时间禁食的肥胖男性通过缓慢持续输注胰岛素超过24小时。在这种情况下，血糖水平逐渐下降，但最终达到25 mg/dl的平均值，而血液BOHB保持在4-6 mM范围内。使用这种胰岛素给药方法，血糖值低于36 mg/dl持续10-12小时，但患者再次未表现出低血糖的临床体征或反调节激素反应。
这两项引人注目的(但有风险的)研究清楚地证明，当有足够的酮时，在葡萄糖的实际缺乏下，大脑功能正常。这为我们提供了一个独特的视角:当摄入富含碳水化合物的饮食时，大脑的主要燃料来源是葡萄糖;不是因为它是必需的，而是因为另一种天然的、高效的大脑能量来源被切断了。但条件一致营养酮症在美国，大脑会通过增强酮的吸收和氧化来适应酮的存在，从而保护认知和中枢神经系统功能。
值得注意的是，这些研究显示，在严重低血糖的情况下，酮类具有有效的神经保护作用，研究对象是血液中酮类含量在4-8毫米范围内的小群体患者，而营养酮症的值往往较低。，在1-4毫米范围内。我们还没有类似的人为诱导低血糖的研究结果，现代伦理标准也适当地阻止了此类研究。然而，在处理大量服用降糖药物的2型糖尿病患者时，我们观察到许多在血液BOHB值处于营养性酮症范围内时没有预期症状的中度低血糖的实例。同样值得注意的事实是，大脑更喜欢酮类而不是葡萄糖，这表明即使葡萄糖升高，也会优先吸收酮类。心脏的情况似乎也是如此。
重要的是要记住，仅仅因为一个人不摄入饮食中的碳水化合物并不意味着身体完全缺乏葡萄糖。无论是连续几周完全禁食，⁷或连续一个月只吃肉和脂肪，¹⁰，在休息和运动时，血糖值都保持在正常范围内。这是因为身体有能力从各种糖异生前体合成所需的所有葡萄糖，同时严格限制其碳水化合物氧化速率。这些葡萄糖前体至少有五种来源:
最后一个来源有点令人惊讶，因为它实际上是从脂肪酸¹¹生产葡萄糖的一个小但重要的途径。这些不同来源的糖异生作用的条件和数量如下表所示。
该表清楚地表明，无论是完全禁食还是不含碳水化合物的生酮饮食，新的或回收的糖异生基质都能产生100-200克/天的葡萄糖。再加上高达50克/天的膳食碳水化合物，作为精心制定的生酮饮食的一部分，这就很清楚为什么营养酮症在各种具有挑战性的条件下都能很好地耐受。
这个平衡方程的另一半是身体严格限制葡萄糖作为氧化燃料的净使用的能力。这种保守的程度可以从适应酮的成年人在休息和耐力运动期间的间接量热数据中得到欣赏。在未经训练和经过高度训练的个体中，这个身体总燃料使用指标表明，大约90%的身体能量是由脂肪或从脂肪中衍生出来的酮提供的，，¹⁰。
也许对于生酮饮食的人来说，最具挑战性的情况是在长时间高强度运动中保持葡萄糖/糖原储备的能力。在上个世纪的大部分时间里，公认的范式是，一个人的初始肌糖原与在中高强度运动中维持耐力表现的能力¹²，¹³呈正相关。然而，考虑到即使通过碳水化合物负荷饮食策略获得“优化”的肌糖原，耐力运动员的全身糖原含量峰值也只有约2000千卡。试图同时训练肌肉消耗更多脂肪，减少对糖原的依赖，以提高成绩，这在某种程度上造成了代谢矛盾。这是因为碳水化合物负荷导致的胰岛素水平过高实际上抑制了脂肪脂肪酸的释放和氧化。
为了进一步探索这一问题，并评估运动期间人体脂肪氧化的极限，来自荷兰的一个研究小组研究了300名成年人，检查了他们在运动期间的最大脂肪氧化。他们报告说，在这一组(包括一些训练有素的运动员)中，最好的个人脂肪燃烧者的最大脂肪氧化速率为每分钟0.99克脂肪。然而，在此之前，我们中的一个人报告说，仅适应酮4周的自行车选手每分钟可以燃烧1.5克脂肪¹⁰。根据在这项研究中进行的肌肉活检，在酮适应后，这些自行车选手能够执行相同的工作量，而只使用四分之一的肌糖原。这是第一个明确地将肌糖原与适应酮的运动员的耐力表现分开的研究。
然而，这种脱节的最好证明是Jeff Volek最近发布的组织(5)。我们招募了20名具有竞争力的超级跑步者，其中10人遵循传统的高碳水化合物饮食，另外10人遵循生酮饮食至少6个月(平均饮食持续时间22个月)。生酮饮食组报告平均每日碳水化合物摄入量为64克，平均空腹血清BOHB为0.6 mM。
在基线测试之后，这些跑步者被要求在跑步机上以比赛配速跑3个小时——基本上是室内马拉松。令人惊讶的是，两组人在跑步前的肌糖原水平相似，他们在跑步机上3小时内调动的糖原量也相似(约80%)。但间接量热法测试(测量02消耗和CO2产生)表明，生酮跑步者近90%的净能量消耗来自脂肪。这一结果清楚地表明，在酮适应状态下，糖原动员并不等同于碳水化合物氧化。相反，糖原存储可以优化并用于无氧(又名糖酵解)肌肉功能，然后由肝脏定量循环回葡萄糖。还有一个更惊人的例子，在经过训练的雪橇犬身上，它能在连续几天的剧烈运动中，消耗很少的碳水化合物，同时保持正常的肌糖原。。
除了我们上面提到的关于饮食碳水化合物的常见但有缺陷的论点之外，例如:例如，大脑和其他一些组织是碳水化合物的专门燃烧者，运动需要碳水化合物——还有许多其他原因经常被用来支持我们需要摄入高于营养酮症水平的碳水化合物的观点。
液体蛋白质饮食的崩溃。随着1976年《最后一次机会饮食》一书的出版，一种明显缺乏电解质和矿物质的有严重缺陷的饮食被推广到公众，导致在接下来的几年里有60多例猝死病例报告给了疾病预防控制中心。专家的意见是酮类对心脏有毒¹⁷，¹⁸，而不是真正确定真正的潜在原因。尽管我们发表了多项严格的研究，证明在营养酮症期间提供足够的电解质和矿物质，可以很好地维持心律和功能，，这个有缺陷的结论，直到今天仍然被许多医学从业者和科学家普遍持有。尽管如此，饮食中的碳水化合物对于防止有害酮(又名“脂肪代谢的有毒副产品”)的积累是必要的，这一说法绝对没有科学依据。
肾上腺疲劳的神话。根据一般临床经验和一些已发表的研究，配方不当的低碳水化合物饮食被认为会导致头痛、疲劳、运动不耐受(也称为“运动不耐受”)。酮流感)和肾上腺素能耗竭(20)。dehaven的这项研究——耶鲁火鸡研究——已经在我们之前的博客文章中讨论过了。简而言之，他们对肥胖女性进行了4-6周的纯蛋白质饮食，其中严格限制了蛋白质的含量钠和钾．由此导致的蛋白质代谢受损和严重低血压是由于明显的电解质不足，而不是作者所声称的营养性酮症。这些和其他在受试者未接受足够电解质替换的情况下提出的研究结果，被用来描绘生酮饮食可能带来的生理应激，尽管许多研究表明，在适应酮的受试者中，儿茶酚胺的反应并没有增加，⁷。
营养性酮症继发甲状腺功能障碍。在营养酮症与电解质摄入不足相结合时，能量和运动耐受力受损的常见观察情况下，很容易将其归咎于甲状腺功能受损。然而，这个普遍的结论经不起基本的科学推敲。是的，在配方良好的生酮饮食的前几周，血液中活性甲状腺激素T3的水平通常会下降30-40%，但这并不伴随着任何临床甲状腺功能减退的迹象或症状。正如我们在之前的博客文章中讨论的那样你的甲状腺需要碳水化合物吗?，这种变化是由于营养酮症期间甲状腺激素抵抗显著降低(类似于同时改善胰岛素抵抗)。因此，这是一种健康的反应，而不是内分泌功能障碍的迹象。
生酮饮食会扰乱睡眠模式。许多人报告说，他们在营养酮症时睡眠更少。我们最近在一篇文章中讨论了这个问题对患者的研究在印第安纳大学健康研究中我们发现整体睡眠质量、睡眠障碍和日间功能障碍参数都有显著改善。此外，患者报告睡眠不良的比例在1年后显著降低²¹。对这些益处的部分解释可能是，在营养性酮症期间，大脑对二氧化碳积聚的呼吸反应得到了改善。
我们需要比生酮饮食更多的膳食纤维。除了促进结肠健康，现在有强有力的证据表明，由纤维结肠发酵产生的短链脂肪酸(SCFAs)也能改善大脑健康。确实，如果不使用纯化纤维补充剂，非常高的纤维摄入量加上适当的碳水化合物限制来维持营养性酮症是很难实现的。但是我们在我们的关于纤维的博文β -羟基丁酸盐的产生可以为大脑提供比高纤维饮食和优化的微生物群多许多倍的SCFAs。因此，一个人可以通过真正的食物、配方良好的生酮饮食获得适量的纤维，应该足以维持整个身体器官的健康。
对膳食碳水化合物的需求经常是一个误解和错误信息的话题。虽然体内的某些特定组织确实需要一定的葡萄糖，但这些需求很容易由体内的糖异生源来满足，而不需要摄入膳食碳水化合物。还有一些人声称对面包有行为上的“需求”，但这种需求在适应生酮几周后很快就会消失。疲劳、压力、认知障碍和表现下降通常被用来证明需要碳水化合物，更合适的原因是没有正确实施配方良好的生酮饮食，电解质补充不足，和/或没有足够的时间来适应酮。如果使用得当，生酮饮食可以是一种安全、可持续的治疗工具，也是一种帮助促进健康和表现的手段。
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