如果我们相信我们在网上读到的，“肾上腺疲劳”是一个与低碳水化合物、旧石器时代和生酮饮食有关的常见问题。饮食引起的肾上腺衰竭的典型症状是疲劳、失眠、焦虑和运动后恢复缓慢。在过去的几十年里，这些症状被随意地称为“阿特金斯症”keto-flu”。网上营养专家同样随意推荐的治疗方法是在饮食中添加更多的碳水化合物，直到这些症状消失。
但这里有一个有趣的谜题……
如果你谷歌“肾上腺疲劳生酮”在写这篇文章的时候，你得到371000的点击率．然而，在PubMed上搜索同样的三个词会得到0支安打．
为什么?简单的答案是，“肾上腺疲劳”不是与生酮饮食相关的客观医学诊断，也不是可以根据身体检查或实验室测试做出的诊断。你在医学教科书或同行评议的研究论文中找不到关于它的诊断和治疗的描述。
医学教科书中没有出现肾上腺疲劳这一事实并不能证明它不存在。毕竟，”营养酮症和"keto-adaptation在那些神圣的出版物中还没有得到充分的描述。但是，碳水化合物限制和/或营养性酮症与肾上腺功能受损(即皮质醇或肾上腺素分泌不足)之间的科学联系在哪里?
事实上，这个问题的答案有些复杂营养酮症到疲劳，焦虑，甚至失眠。是的，在饮食中添加碳水化合物可以减轻这些症状。所以，结案了，对吧?绝对不是!
开门见山地说，大多数被网络社区归结为肾上腺疲劳和饮食碳水化合物不足的症状都可以通过每天适量补充一种必需营养素——钠(又名盐)来治愈。
警告:为了避免我们继续讨论的混淆，我们需要区分“钠消耗”-触发肾素/醛固醇途径，减少钠排泄-和简单的脱水。脱水会引起口渴，从而刺激水的消耗。但是单靠喝水并不能扭转钠消耗的症状。如果体内没有足够的钠，摄入再多的水也不能维持正常的循环容量。脱水本身往往是自我纠正的。钠消耗的症状不太具体，考虑到我们的国家指南对盐的恐惧，大多数人都没有适当的反应。
钠作为人类健康和功能的必需矿物质已经被认识了数千年(在生物化学上也有一个多世纪的历史)，但人类的最佳摄入量仍然存在很大争议。在普通人群中，大约25%的人的血压升高与钠的摄入有关。考虑到高血压和心血管疾病之间的密切联系，人们一直认为，我们都应该少摄入钠，以降低心脏病发作的风险。换句话说，我们都被告知要限制盐的摄入量，因为这被认为对我们大多数人来说是良性的，对少数所谓的“盐敏感性高血压”患者来说是救命的。
虽然限制每个人的钠摄入量仍然是大多数发达国家的官方政策，但有很多理由质疑这种一刀切的建议(Taubes, 1997)。首先，没有人费心去做一项显而易见的研究，让血压正常的人一次控制盐的摄入量数年，看看这是否能改善他们的整体健康，或者至少对他们没有伤害。如果没有这一点，基于盐摄入量报告的大规模人群的流行病学数据产生了许多相互矛盾的数据，一些研究表明风险增加与盐摄入量增加有关，而另一些则不是。(Mozaffarian 2015, gratial 2012, Mancia 2017)出于以下原因，钠限制作为一项国家政策越来越明显，就像建在沙子上的房子一样。
连续几周不吃盐，你就会死。长期不吃足够的盐，你会出现与“肾上腺疲劳”相同的症状。
钠是一种重要的矿物质，存在于你的血液中，特别是在你的血清中，在包围所有身体细胞的细胞外液中。它在血液中的水平被你的肾脏和肾上腺小心翼翼地保护着。吃太多盐，你的肾脏会加速盐的排泄。吃得太少，你的肾上腺会产生一种叫做醛固酮的激素，它会使你的肾脏储存钠，但在这样做的同时，它们在生理上有义务浪费钾。浪费太多的钾是不好的，因为你的肌肉、心脏和神经需要含有适量的钾才能正常工作。
血液循环中钠的减少会刺激肾上腺增加醛固酮的分泌，同时也会增加肾上腺中应激激素皮质醇和战斗或逃跑激素肾上腺素的分泌。皮质醇和肾上腺素水平升高是压力荷尔蒙，是健康睡眠的有力障碍。
底线:盐、钾、肾上腺素和皮质醇密切相关;饮食中钠含量不足与所谓的“肾上腺疲劳”症状之间存在明显的关系。
随着对营养性酮症的适应超过数周，身体的许多基本功能发生了深刻的变化:
对于我们这些容易保留钠(例如，导致腹胀，高血压，充血性心力衰竭，水肿/脚踝肿胀)的人来说，这种营养酮症加速钠排泄是一种福音。但一旦体内多余的钠和水被清除生酮饮食的前几周之后，钠的摄入量和钠的排泄量之间必须达到新的平衡，这样才能维持足够的血液循环(即循环容量)。然而，如果在这种酮适应状态下，饮食中的钠受到限制，你的大脑和肾脏就会向肾上腺发出信号，增加醛固酮和皮质醇。这意味着营养性酮症加上盐的限制会导致肾上腺应激。
营养性酮症+限盐=肾上腺应激
在我们的书中低碳水化合物生活的艺术与科学我们描述了一项经典但有严重缺陷的人类研究，我们称之为“耶鲁火鸡研究”，该研究发表在《新英格兰医学杂志》(DeHaven 1980)上。这组杰出的医学科学家在一个月或更长的时间里，每天给超重的受试者提供400千卡的水煮火鸡或400千卡的水煮火鸡加葡萄汁。钠的摄入量受到严格限制。接受“只吃火鸡”饮食的受试者的酮含量增加了5倍，站立时的血压要低得多，而且有明显的疲劳症状。最重要的是，经过数周的刺激以试图维持正常血压后，他们的肾上腺素水平显著降低(即耗尽);而吃火鸡加葡萄汁的患者肾上腺素分泌正常。
这项研究中没有报告皮质醇水平，但在“只吃火鸡”生酮饮食的受试者中，皮质醇水平在最初几周可能会升高。如果这种限制钠的火鸡饮食持续一两个多月，皮质醇的分泌就会下降，因为肾上腺最终无法跟上。但这是营养酮症的问题，还是由于肾脏钠排泄增加而严重限制盐的摄入?
在最近的一项研究中，比较了含4%碳水化合物能量的生酮饮食和含35%碳水化合物能量的饮食，1个月后，低碳水化合物受试者皮质醇的产生率增加(Stimson, 2007)。在这篇论文中，他们没有提到饮食中钠/盐的摄入量，但由于研究是在代谢病房进行的，由训练有素的营养师监督，几乎可以肯定的是，每天钠的摄入量被限制在每天3克以下。皮质醇的增加是压力的标志，不太可能是由于营养性酮症本身，而是由生酮饮食期间限制盐的结合引起的。
还有其他的研究表明生酮饮食对肾上腺有害?好吧，尽管已经发表了数百项关于人类食用生酮饮食长达2年的研究，但几乎没有其他可以被认为是肾上腺损伤或疲劳的可信科学证据。
同样，这里也没有太多可报告的——我们中的一个人发表的一篇论文显示，在12名接受配方良好的生酮饮食6周的男性中，血清皮质醇水平保持正常(Volek, 2002)。为什么在低碳水化合物饮食合理的情况下，显示正常肾上腺功能的公开数据如此之少?可能是因为:
饮食中盐的风险已经被激烈地争论了一个多世纪(Taubes 1998)，争论一直持续到今天。然而，在这个讨论的背景下，有两个重要的观点需要说明。首先，由于营养性酮症会加速肾脏的钠排泄，在任何一种盐摄入量下，过多的钠可能带来的风险都会比摄入高碳水化合物时小。换句话说，高碳水化合物的摄入会抑制人体排出钠的自然能力，从而降低人的耐盐能力。“这种碳水化合物效应的细节还不完全清楚，但已知胰岛素参与了肾钠代谢(DeFronzo 1981)。”
最近发表的一项研究发现了第二个重要的观点，它可能会破坏整个反盐运动。一个国际科学家小组从17个国家收集了10万多名成年人的尿液样本，然后观察他们的健康状况4年(O’donnell 2014)。他们报告说，每天摄入钠少于4克的人死亡风险会急剧增加，当他们减少到每天2克钠时几乎翻了一番．相比之下，钠摄入量较高时，死亡风险从摄入量超过6克/天开始缓慢上升。例如，如下图所示，8克/天的死亡率仅增加了15%。
在过去的几十年里，根据避免“阿特金斯流感”或“肾上腺疲劳”症状所需的量，我们建议大多数人在配方良好的生酮饮食中每天摄入5克钠(3克来自你的食物，2克来自肉汤/肉汤)。我们长期的临床观察现在被加拿大最近的研究证实了。
也就是说，个人之间仍然存在差异，这必然会改变这个建议。
最后，和往常一样，区分克钠和克盐是很重要的。
盐和钠是不同的。1茶匙盐= 5克盐= 2.3克钠(剩下的是氯化物)
在医学主流中仍然存在非常强烈的偏见，反对饮食中的盐摄入和生酮饮食。大多数医生和营养师都接受过对两者都心存恐惧的训练。从营销的角度来看，如果我们够聪明的话，我们就会赶时髦，宣传添加碳水化合物来抑制酮类化合物，防止疲劳。这将是政治上的赢家!
但是我们自己的研究和其他人发表的高质量研究继续引导我们接受科学上正确但政治上相反的观点。营养酮症对你有好处。特别是，考虑到酮既是燃料又是有益的表观遗传信号的新兴观点，我们不愿忽视营养酮症的独特治疗价值。而要获得这些好处，所需要的就是每天摄入适量的盐，以维持体内钠和钾的最佳平衡。
问你自己这个问题:如果营养酮症已被证明能显著提高我对氧化应激的防御能力，它也会使老鼠和蠕虫寿命延长13-26%我为什么要放弃这些优点，只为了吃糖和精制碳水化合物呢?
我们不会说“肾上腺疲劳”的神话是为了吓唬你远离营养性酮症而发明的。更有可能的是，它的支持者只是不了解电解质和矿物质代谢营养酮症期间发生的变化。
所以赞美科学吧，请把盐递给我。
关于营养性酮症还有更多问题吗?看看我们的常见问题解答史蒂夫·菲尼博士和维尔塔团队
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