Virta是一个以科学为基础的在线专业医疗诊所，使用持续的远程监控和密集的指导来帮助我们的患者逆转2型糖尿病和前驱糖尿病。我们在这方面取得成功的一个独特因素是利用和维持营养性酮症的代谢益处。诚然，逆转糖尿病是一个相当大胆的目标。相比之下，美国糖尿病协会将2型糖尿病定义为一种进行性疾病，其病程最多可以通过改变生活方式和药物治疗来减缓。基于可靠的科学——有些古老的，有些新的——我们不敢苟同。也许是时候改变一下思维模式了。
在医学家的一生中，我们很少有机会改变一种重大医学疾病的进程;而真正成功的案例就更少了。
1920年，班廷发现注射胰岛素可以控制1型糖尿病(T1D)就是这样一个事件。因此，在上个世纪，数百万T1D患者获得了长寿和富有成效的生活;而在1920年之前，他们中的大多数人会在不到一年的时间里死于这种胰岛素缺乏症。
另一方面，2型糖尿病(T2D)是一种非常不同的疾病，影响着数亿人。它对注射胰岛素的反应很差。T1D患者不能产生胰岛素，而T2D患者通常会产生大量胰岛素，但对胰岛素在各种细胞功能上的影响有抵抗力。尽管这些事实已经为人所知50年，但我们被告知，治疗T2D的核心组成部分是迫使身体制造更多的胰岛素或注射更多的胰岛素，以克服这种疾病的胰岛素抵抗特征。但在一项又一项的研究中，2型糖尿病的强化药物治疗导致副作用增加，体重增加，更不用说成本了
胰岛素作为一种信号激素有很多作用，但最主要的作用是让细胞吸收血糖，其中大部分通常来自饮食中的碳水化合物摄入。这有助于把我们的肌肉和肝脏想象成储存饮食碳水化合物的水库，这些碳水化合物通常是餐后血糖的波动。如果这些水库上面的溪流被堵塞，它就无法进入水库，“水”(也就是血糖)就会积聚起来，导致T2D。从这个角度来看，吃更少的碳水化合物会导致更少的葡萄糖积聚在这些储存库上，从而减少高血糖是有道理的。与此同时，降低血液胰岛素水平有助于增加脂肪从储存中释放，使脂肪氧化成为身体的主要能量来源。
那么，在细胞摄取葡萄糖受阻的情况下，限制饮食碳水化合物的实际作用是什么呢?很明显，饮食中碳水化合物的摄入量减少了其进入细胞“储存库”的需求，但饮食中碳水化合物的摄入量减少是否有责任呢?快速的答案是肯定的，限制碳水化合物的头一两周需要身体进行重大的代谢调整，以及迅速减少糖尿病药物的使用。然而，仅仅几周之后碳水化合物限制适应在美国，限制碳水化合物对大多数T2D患者的好处远远超过任何负担。再一次，这与传统的营养学说相悖，但一些历史有助于理解这种二分法。
随着一万年前农业的出现，富含碳水化合物的食物已经遍布全球，成为文化主食。小麦、大米、玉米和土豆促进了地区人口的大规模扩张。但这种对膳食碳水化合物作为主要燃料来源的日益依赖似乎是有代价的。1987年，著名地理学家和畅销书作家贾里德·戴蒙德(Jared Diamond)指出，考古学告诉我们，当人类放弃狩猎而从事农业时，他们的身高和寿命都下降了。现在，就在过去的100年里，随着我们对糖和精制碳水化合物的热爱，我们已经避开了饮食中的脂肪，T2D似乎也在流行。
就在50年前，我们的T2D患病率只有现在的四分之一。而且，在记录中，这些新的T2D病例对我们身体的损害与不到一半的患者相同。换句话说，这种新的T2D和旧的T2D一样危险，它可能与我们增加的膳食碳水化合物摄入量密切相关。但最重要的是，我们现在确切地知道，多吃碳水化合物、少吃脂肪是如何增加患2型糖尿病的风险的。简单来说，就是氧化应激和炎症。是的，它还与酮有关，直到最近，酮还是一种从脂肪中提取的被低估的“替代燃料”。
在过去的十年中，氧化应激和炎症已被确定为T2D的关键潜在原因。这可能是革命性的，因为尽管人们已经知道T2D是由胰岛素抵抗引起的，但尽管进行了50年的深入研究，仍然没有人能够找出胰岛素抵抗的根本原因。现在我们知道，营养酮症的正常水平的酮可以减少氧化应激和炎症，这些益处可以追溯到我们与生俱来的基因的作用。但如果没有适度水平的循环酮类，这些天生的防御就不能正常发挥作用。换句话说，吃高碳水化合物饮食会关闭我们对氧化应激和炎症的防御，而这种失活反过来又会导致(如果不是导致)胰岛素抵抗。此外，如上所述，我们摄入的碳水化合物越多，需要处理的葡萄糖就越多，这往往会进一步增加胰岛素抵抗，这是一个典型的双重打击。
所有这些都是一个很好的故事，但直到最近，它还只是一个假设的点连接游戏。我们需要的证据是，通过将饮食中的碳水化合物控制在可发生营养性酮症的水平，可以预防或逆转人类的T2D。在1920年胰岛素被发现和提纯之前，回到希腊人的时代，治疗糖尿病的唯一方法是完全饥饿或严格限制碳水化合物的摄入，但没有切实可行的饮食策略使这成为一种可持续的解决方案。
转折点出现在1976年，当时Bistrian等人报告了7例2型糖尿病逆转的病例，使用非常低热量的生酮饮食一年。9在那之后，人们多次尝试确认和扩展这个开创性的报告¹⁰，¹¹，¹²，¹³，但所有这些临床研究都只使用了几个月的生酮饮食，随后又恢复了富含碳水化合物的饮食。Dashti等人报道了一系列通过56周的生酮饮食逆转T2D的30例病例，但没有报道最初有多少患者入组，也没有报道这些患者服用了什么药物(如果有的话)。
我们有许多关于T2D患者的轶事，他们利用长期的、配方良好的生酮饮食来减肥，但更重要的是，他们中的许多人在没有药物的情况下，也将他们的血糖值恢复到正常范围。虽然有些人会声称这只是减肥本身的影响，但博登等人证明，在食用生酮饮食至饱的短短两周内，血糖控制和胰岛素敏感性都有显著改善。这与Shimazu⁷、Newman⁸和Youm¹⁷的观察结果一致，这表明适度的血酮水平直接调节保护我们免受氧化应激、胰岛素抵抗和炎症影响的基因。
现在我们在Virta健康中心与印第安纳大学健康中心合作进行了一项研究262名T2D患者被指导遵循a配方良好的生酮饮食并得到远程持续护理的紧密支持。70天时，92%的患者仍在我们的护理下，糖化血红蛋白从7.5%下降到6.5%，糖尿病药物减少了45%以上，体重下降了7%
这又让我们回到了这个问题:2型糖尿病可以逆转吗?考虑到最近的发现，β -羟基丁酸酯引发氧化应激和炎症的急剧减少，这反过来又减少了胰岛素抵抗的根本原因，只剩下一个问题——配方良好的生酮饮食是否可以长期遵循?如果这个问题的答案是肯定的，那么这就意味着2型糖尿病肯定是可以逆转的。
在几个月甚至一年的时间里，改善糖化血红蛋白或空腹血糖等糖尿病生物标志物是很好的。同时减少药物使用和减轻超重会更好。但如果这些好处不能持续，那么这只是许多2型糖尿病患者之前经历过的又一次过山车。解决这个难题的关键是可持续性。
让真正的人实质性地改变他们的饮食并持续多年是非常困难的。大多数患有T2D的人都受过教育，要增加锻炼，避免膳食脂肪，吃“健康的碳水化合物”，并限制卡路里。扭转这种失败的治疗模式需要有针对性的教育和指导，但当它产生积极和自我强化的结果时，这个过程是有帮助的。早期和持续的成功，改善血糖控制，减少药物使用，并在医学上显著的体重减轻，培养患者的权力和积极的结果。
我们期望大多数患者在停止除二甲双胍以外的所有糖尿病药物1年到2年后仍保持在非糖尿病范围内。如果我们实现了这一目标，我们将为修改2型糖尿病的基本治疗模式奠定基础。你可以关注我们的进展Virta对2型糖尿病逆转的研究和其他代谢紊乱，请访问我们的研究页面。
我们在virtahealth.com和blog.virtahealth.com提供的信息不是医疗建议，也不打算取代与医疗专业人士的咨询。请告知您的医生您的饮食或生活方式的任何变化，并与他们讨论这些变化。如果您对自己的身体状况有任何疑问或担忧，请联系您的医生。
