甲状腺激素在调节代谢率方面起着重要的作用，这就是为什么它们作为一个共同关注的问题出现在前沿和中心营养酮症在一些互联网博主中。毫无疑问，当一些人采取低碳水化合物的生活方式时，他们的甲状腺激素水平可能会发生变化。
几种因素可能导致甲状腺反应。例如，摄入的卡路里比消耗的少，导致体重减轻，促使身体降低甲状腺功能，减缓新陈代谢。这是因为身体将任何形式的能量限制解释为饥饿的信号，导致它减少5-15%的新陈代谢以保存能量储存。第二，即使能量不受限制，a生酮饮食与血液中活跃甲状腺激素水平的急剧降低有关。在这种情况下，即使能量充足且体重稳定，碳水化合物的低摄入量或酮类的存在也会降低活性甲状腺激素的循环浓度。
对于普通观察者来说，这种活性甲状腺激素(称为T3)的减少被认为是限制碳水化合物会损害甲状腺功能的证据。有些人认为，碳水化合物的限制永远不应该保持在每天100克以下，以防止这种影响。另一些人则主张，低碳水化合物、高脂肪(LCHF)饮食的人可以间歇地从碳水化合物限制中“休假”，以促进甲状腺功能恢复到“正常”。
当一个人在LCHF饮食中体重稳定时，甲状腺激素的这些变化的另一种解释是，当营养酮症时，由于细胞结构和功能的有益变化，身体对这些激素的反应更强烈。因此，在较低的T3水平下，它可以正常工作。换句话说，生酮饮食似乎可以改善甲状腺激素的敏感性(即，产生相同的效果需要更少的激素)，如果有的话，这对甲状腺中甲状腺激素(T4)的产生及其在肝脏中转化为T3的负担更少。
生酮饮食改善甲状腺激素敏感性的假设牵强吗?事实上，已多次证明，配方良好的生酮饮食可以改善胰岛素敏感性，对于胰岛素抵抗或2型糖尿病患者往往效果显著。也有强有力的证据表明，在营养酮症期间，大脑对饱腹激素瘦素的敏感性也得到了改善。因此，在LCHF饮食期间甲状腺激素反应的改善将与这些其他有记录的激素敏感性的改善相当一致。
有多少来自精心设计的前瞻性人体试验的已发表研究表明，生酮饮食会导致甲状腺功能受损(即甲状腺功能减退)?这个问题的答案很简单——没有!
尽管如此，在互联网上找到每日碳水化合物摄入量在100克或以上以维持“正常甲状腺功能”的建议是很常见的。因为即使是每天100克低血糖碳水化合物也会完全抑制大多数成年人的营养性酮症，这种“补救措施”肯定会提高血液甲状腺激素水平。但这里有一个关键问题:这些较高的甲状腺激素水平真的是正常的吗?还是说这是由过量的饮食碳水化合物导致的相对甲状腺功能亢进状态(与营养性酮症相比)?如果低T3水平与精心制定的生酮饮食相关，表明最佳T3敏感性，因此是人类真正的生理标准，那又会怎样呢?
另一种“治疗”这个“问题”的方法是间歇性地吃大量的碳水化合物。无论是每周几天还是每月一周，结果都是代谢过山车，这不是没有后果的。我们已经确定这需要几个星期完全适应营养性酮症状态但只要几天内每天摄入100克或更多的碳水化合物，这种适应就会被逆转。不断地诱使身体适应生酮，然后又猛拉回来处理高碳水化合物负荷，这有什么意义呢?考虑到营养性酮症的血液β -羟基丁酸盐水平可以减少氧化应激和炎症，为什么你要在部分时间内关闭这种有益的作用呢?
如果限制碳水化合物的饮食对甲状腺功能有负面影响，那么可以预测，在遵循生酮饮食时，不成比例的人将出现临床明显的甲状腺功能衰竭(甲状腺功能减退)病例。事实上，可能有一部分特别脆弱的人对低碳水化合物饮食有这种反应。我们怎么知道这是真的?在过去的十年里，有许多大型随机研究发表，持续三个月或更长时间，使用的是低碳水化合物或生酮饮食。让我们来看看在这些研究中有多少低碳水化合物引起的甲状腺功能减退的新病例。
虽然这些研究并不是刻意为寻找甲状腺功能障碍而设计的，但明显的甲状腺功能减退是很难忽视的。这些研究都是由顶尖的医生进行(或参与监测)的，所以一个新的甲状腺功能减退病例肯定会被报道为与LCHF饮食相关的“严重不良事件”。然而，在350名密切监测的患者中，一个也没有!
在美国，更不用说发达国家，每年都有成千上万的人努力适应低碳水化合物饮食。对他们中的许多人来说，他们只是在传统饮食不起作用后才选择这种“激进”的饮食。在这种情况下，很可能有相当多的早期甲状腺问题(例如潜伏的桥本氏甲状腺炎)患者尝试低碳水化合物来应对他们早期和微妙的症状，但几个月或几年后才出现明显的慢发性甲状腺功能减退症状。因此，如果在开始LCHF饮食后，诊断为甲状腺功能减退的发病率确实增加了，这就可以解释一种与因果关系无关的联系。但考虑到迄今为止发表的数据分析，精心制定的生酮饮食几乎不可能导致严重的甲状腺功能障碍。
医学极客组
与他早期的导师和合作者一起，菲尼博士参与了三项关于生酮饮食的研究，在这些研究中，他们测量了甲状腺激素反应的一个或多个参数。的第一个研究研究人员对六名受试者进行了为期六周的低热量生酮饮食(VLCKD)第二个对9名男性进行了为期4周的体重维持生酮饮食的评估第三对12名患有VLCKD的成年人进行了4-5周的运动训练。
此外，2005年Yancy等人发表了一项研究(Nutr & Metab)，对28名糖尿病患者进行了4个月的LCHF饮食，在此期间他们的平均TSH值没有显著变化(1.6至1.4 uU/L)。
让我们从三个角度来查询这些数据:1)甲状腺无法制造足够的T4, 2)肝脏无法将足够的T4转化为T3, 3) T3敏感性显著提高。从Yancy等人的最新数据开始，首先，如果甲状腺或肝脏未能维持足够的甲状腺激素作用，TSH应该增加。事实并非如此，但这只是在一项研究中测量到的。其次，如果肝脏不能产生足够的T3，那么TSH和T4值应该上升。在1980年和1988年的报告中，T4都略有下降。第三，在所有三项研究中，血液T3水平急剧下降(从平均151下降到92)，但临床体征和症状并不表明明显的甲状腺功能减退。
举个例子:虽然没有发表，但Volek博士对14名超重/肥胖男性进行了甲状腺检查，他们的其他结果已在一份报告中报告2004年的研究．其中8人在六周内食用低能量生酮饮食，然后在另外六周内改用低脂饮食。另外六名男性先食用低脂饮食，然后转向生酮饮食。14个个体的平均游离T3浓度在生酮计划后明显低于低脂饮食(3.5 pmol/L vs 4.2 pmol/L)。无论饮食顺序如何，14名男性中有13名在生酮饮食期间游离T3浓度较低(见图)。然而，尽管游离T3水平较低，这些受试者的静息代谢率在不同饮食之间并无差异。
统计数据?抛14次硬币得到13个正面的概率小于千分之一(P<0.00085)。
最后，虽然它相对较短11天的研究， Bisschop等人给六名男性提供了碳水化合物含量分别为85%、44%和2%的维持体重饮食。如下图所示，虽然TSH和REE没有下降，但血清T3值却直线下降(图中黑色粗条)。这些结果再次表明，在生酮饮食的背景下，循环T3和REE之间存在脱节。
对这些数据唯一可行的解释是，生酮饮食显著增加了组织对T3的敏感性，因此血清T3水平下降，而对T3的生理反应保持正常。在这种情况下，甲状腺和肝脏都需要做更少的“工作”来维持正常的甲状腺生理反应。更进一步说，为什么有人想通过吃更多的碳水化合物来迫使他们的甲状腺或肝脏产生更高水平的甲状腺激素呢?通过摄入更多的碳水化合物来迫使胰腺产生更多的胰岛素显然对2型糖尿病没有多大好处，我们认为同样的逻辑也适用于甲状腺功能。
这是可以理解的，为什么有些人可能会担心或误导甲状腺激素的变化，当一个人采用LCHF生活方式时。显然，需要进行一项或多项大型前瞻性研究来进一步阐明这个问题。但考虑到美国国家卫生研究院过去对低碳水化合物研究的态度，不要抱太大希望。与此同时，不要因为错误地认为碳水化合物是维持甲状腺正常功能所必需的，而被迫摄入超过你实际需要的碳水化合物。
关于营养性酮症还有更多问题吗?看看我们的常见问题解答史蒂夫·菲尼博士和维尔塔团队
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